Angol és svéd kutatóknak valós időben sikerült megfigyelni az apoptózis folyamatának korai szakaszait, s ezzel a programozott sejthalál új, onkológiai szempontból érdekes részleteit tárták fel.

A sejthalál a fiziológiás fejlődés és növekedés alapvető biológiai folyama­ta, mely élete során számtalanszor érhet egy organizmust. Három klas­szikus formája az apoptózis, autofágia és nekrózis, melyek mindegyike specifikus jelátviteli útvonalak aktiválása révén meghatározott morfoló­giai jellegzetességeket hordoz. Az újabb ismeretek fényében egyre inkább nyilvánvalóvá válik számunkra, hogy a sejthalál formái nem külön-külön, hanem egymással szoros interakcióban, illetve átfedésekkel mennek vég­be, és a sejthalál különböző programjainak együtthatása végső soron a sejtek pusztulását eredményezi. Összefoglaló közleményünk a három sejthaláltípus egymástól független, illetve egymással összefüggő aspek­tusait elemzi, valamint taglalja ezek egyes humán megbetegedésekben alkotott jelentőségét, különös tekintettel a neurodegeneratív kórképekre és a rosszindulatú daganatokra.

Signal Transduction and Targeted Therapy, 2018. július

Minden immunitás egyben sejtes immunitás is. Sejtek szerepelnek az im­munreakciók forrásaiként és célpontjaiként egyaránt. Sejtek vesznek részt közvetlenül vagy közvetve a veleszületett (természetes) immunitás minden mechanizmusában, valamint a szerzett (adaptív) immunválaszban is. Ami a közvetlen részvételt illeti, szűkebb értelemben a sejtek által végrehajtott-mediált immunitást nevezték korábban celluláris immunválasznak. A jelen összefoglaló célja a sejtközvetített (celluláris), T-limfocitákon alapuló im­munitás rövid jellemzése.

A daganatok kikerülik vagy elnyomják az immunrendszer spontán tumorellenes védekezését, ám az immunterápia ezt a blokádot áttörve akár több kezelésen progrediált betegek körében is tartós és komplett választ ered­ményezhet. Ezért az immunterápiát sokan már az onkológia ötödik egyen­rangú pillérének tekintik.

BEVEZETÉS
Míg az AML 50 évvel ezelőtt inkurábilis betegség volt, jelenleg a 60 évnél nem idősebb betegek 35−40%-a meggyógyul, míg ugyanez a 60 évnél idősebbekben 5−15%-ra tehető. Az intenzív terápiára nem alkalmas idősebb betegek esetén csak 5−10 hónapos átlagos túlélés várható.

Az AML nagyfokú molekuláris heterogenitása, illetve annak prognosztikai szerepe már ismert, de ezen adatok csak most kezdenek jobb terápiás eredményekhez vezetni. Jelen összefoglaló a nem promyelocytás akut myeloid leukaemiák klasszifikációjának, prognosztikai faktorainak, illetve terápiájának újdonságait mutatja be.